وبلاگ شخصی علی رستمی:دیواره نوردی دنیای ازاد من
این وبلاگ متعلق به تمام عاشقان کوهستان می باشدوبلاگ شخصی علی رستمی:دیواره نوردی دنیای ازاد من
این وبلاگ متعلق به تمام عاشقان کوهستان می باشدفیزیولوژی انسان(دستگاه گوارش)
دستگاه گوارش : مجموعه ای است برای دریافت غذا و آماده کردن آن برای جذب در سلول ها. مجرای گوارشی شامل : دهان، حلق، مری، معده، روده کوچک و بزرگ.
دستگاه های ضمیمه ای کمک به دستگاه گوارش می کنند شامل: دندانها، زبان، تعداد زیادی غدد مانند غدد بزاقی در دهان و لوزالمعده و کبد که مجاری آن در روده باز می شود. از دهان تا مری از بافت همبند، از معده تا مجرای مقعدی از بافت مخاطی و در مجرای مقعدی از بافت همبند پوشیده شده است.
* گوارش یعنی تغییر شکل مواد غذایی به شکلی که در داخل خون باشد و قابل جذب برای سلول ها قرار گیرد.
* آب و مواد معدنی و ویتامین ها بدون تغییر شیمیایی جذب می شوند.
* آنزیم ها، کاتالیزورهای بیولوژیک هستند که مواد پروتئینی می باشند.آمیلاز، آنزیم تجزیه کننده نشاسته می باشد وپروتئاز برای پروتئین.
لوله گوارش : غذا از دهان در طول مری به معده می رسد و از آن به سوی دوازدهه (دودنم)، ژوژنم و ایلئوم (روده کوچک) پیش می رود، در ادامه از راه سکوم، کولون بالا رو، کولون افقی، کولون پایین رو و کولون سیگمویید (روده بزرگ) به رکتوم (راست روده) و مجرای مقعدی می رسد.
* در قسمت بالای لوله گوارش مکانیسم کنترل عصبی برتری دارد و در قسمت پایین تر کنترل هورمونی، در آخر نیز در رکتوم و مجرای مقعدی کنترل عصبی.
بزاق : غدد بزاقی شامل: غدد بناگوشی، غدد زیرفکی و غدد زیر زبانی هستند. عمل تولید بزاق از راه دستگاه عصبی پاراسمپاتیک است.
اعمال بزاق : 1- محتوای آمیلاز بزاقی است 2- عمل پاک کننده دارد 3- تکلم را امکان پذیر می سازد 4- حس چشایی با وجود بزاق دهان امکان پذیر است.
مری : بعد از اینکه غذا در دهان با بزاق مخلوط شد از بالا به طرف پایین لوله ای به نام مری حرکت می کند نوع حرکت غذا در مری حرکت دودی می باشد. در جریان بلع ،تنفس متوقف می شود و اپیگلوت روی حنجره قرار گرفته آن را می بندد تا بدین صورت غذا به طرف مری هدایت شود.
* پتیالین یا آمیلاز بزاقی ، پپسین یا پروتئاز معدی ، تریپسین و کیموتریپسین یا پپتیدازهای لوزالمعدی می باشند.
معده : اسفنکترکاردیا بین لوله گوارش و معده قرار دارد و از پس زدن غذا از معده به داخل مری جلوگیری می کند. اسفنکتر پیلور که بین معده و دوازدهه قرار دارد باعث می شود تا مقدار کمی از غذای داخل معده وارد دوازدهه شود و این عمل را هر چند دقیقه یکبار تا خالی شدن معده از غذا انجام می دهد.
* غذای چرب سبب آزاد شدن هورمون آنتروگاسترون می شود که تخلیه معده را کند میکند.
* بر اثر ترس اسفنکتر پیلور باریک شده و تخلیه معده کند می گردد، این حالت را استفوز یا تنگی پیلور گویند.
* ترشح معدی تحت کنترل عصب واگ و هورمون گاسترین قرار دارد.
* پپسین یک آنزیم هضم کننده پروتئین است که در جدار معده یا دوازدهه باعث هضم می شود و زخم پپتیک را بوجود می آورد، اگر این زخم در معده باشد زخم معده و اگر در دوازدهه باشد ، زخم دوازدهه گویند. عوارض زخم پپتیک : سوراخ شدن، خونروی و انسداد. با آندوسکوپی می توان محل زخم را مشخص کرد.
لوزالمعده : یک غده درون ریز و برون ریز می باشد. عمل ترشح خارجی آن تولید شیره لوزالمعده ای است که همراه با صفرا وارد دوازدهه می شود. شیره لوزالمعده محتوی آنزیم هایی برای هضم کربوهیدرات ها و چربی هاست.
* ترشح لوزالمعده ای تحت کنترل عصب واگ و دو هورمون گوارشی (سکرتین و کولسیستوکینین- پانکرئوزیمین) قرار دارد.
روده کوچک : روده کوچک آنزیم هایی (مالتاز، سوکراز و لاکتازو پپتیداز) برای تبدیل دی ساکارید ها به مونوساکارید ها و پروتئین ها به اسیدهای آمینه تولید می کند.
دستگاه سمپاتیک و پاراسمپاتیک روی روده کوچک تاثیر می گذارند، اگر فعالیت سمپاتیک افزایش داشته باشد حرکات روده کاهش می یابد و اگر فعالیت پاراسمپاتیک افزایش یابد حرکات روده را سریع تر می کند.
جذب روده ای : جذب غذا به طور عمده در روده کوچک انجام می شود. قسمتی از این عمل به وسیله دیفوزیون یا انتشار صورت می پذیرد و قسمت دیگر عمل جذب با انتقال فعال به وسیله سلول های رودهای انجام می شود، بدین ترتیب که موادی از قبیل قندها از یک طرف سلول روده ای گرفته شده و سپس به داخل مویرگ های خونی در طرف دیگر ترشح می گردند.این سیستم احتیاج به انرژی دارد.
روده بزرگ : غذا از دریچه ایلئوسکال وارد روده بزرگ می شود. در روده بزرگ آب از محتویات روده جذب می شود و حجم آن کاهش می یابد. باکتریایی در روده بزرگ زندگی می کنند که یک منبع ویتامینی بخصوص ویتامینB برای بدن می باشند.
* ورود مدفوع به داخل رکتوم میل به اجابت مزاج را بوجود می آورد.
* اجابت مزاج توسط دستگاه عصبی پاراسمپاتیک انجام می شود و آن روده بزرگ را منقبض و اسفنکتر مقعدی را شل می کند.
* اجابت مزاج در نوزادان یک رفلکس خود مختار است.
فیزیولوژی انسان (خون)
خون : خون تقریبا یک دوازدهم وزن بدن را تشکیل می دهد. یک شخص بالغ حدود 5لیتر خون دارد. خون از دو بخش سلولها و پلاسما که حجم آن بیشتر است تشکیل شده ، سلولهای بخش خون را هماتوکریت نامیده اند.
مغز استخوان : سلول های خونی در مغز استخوان تشکیل می شوند. در شخص بالغ مغز استخوان محدود به استخوان های تنه است و در آنجا ساخته می شود. در مغز استخوان هم گلبولهای قرمز و هم سفید ساخته می شود. مغز استخوان شامل 5 نوع مختلف از سلول های تشکیل دهنده خون( سلول های مادر) است که ، عبارتند از: 1- میلوبلاست ها 2- لنفوبلاست ها 3- مونوبلاست ها 4- اریتروبلاست ها 5- مگاکاریوسیت ها
گرانولوسیت : میلوبلاستها گلبولهای سفیدی تولید می کنند که محتوای گرانول(دانه های ریز) بوده که گرانولوسیت نامیده می شود. گرانولوسیت ها شامل: نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها می باشند. گرانولوسیت ها بیگانه خوار یا فاگوسیت هستند یعنی قادرند ذرات خارجی و باکتری ها را ببلعند و هضم کنند.
لنفوسیت ها : لنفوسیت ها از لنفوبلاست ها تولید می شوند. لنفوسیت ها فعالیت فاگوسیتی ندارند بلکه تولید کننده آنتی کورها هستند که قادرند در برابر مواد خارجی موسوم به آنتی ژنها عکس العمل نشان دهند.
مونوبلاست ها : مونوبلاست ها سلول هایی هستند که مونوسیت ها را تولید می کنند. آنها از لنفوسیتها و گرانولوسیتها بزرگترند و مانند گرانولوسیتها سلول های بیگانه خوار می باشند.
* گرانولوسیتها حدود 70% گلبول های سفید را تشکیل می دهند( نوتروفیل ها65%، ائوزینوفیل ها4%، بازوفیل ها 1%) لنفوسیت ها حدود 25% و مونوسیت ها حدود 5% گلبول های سفید در یک شخص بالغ را تشکیل می دهند.
پلاکت ها : مگاکاریوسیت ها تشکیل دهنده پلاکتها (ترومبوسیتها) هستند. آنها نقش مهمی در انعقاد خون بازی می کنند.
اریتروبلاست ها : اریتروبلاست ها تولید کننده گلبولهای قرمز می باشند. تعداد گلبولهای قرمز بسیار بیشتر از گلبولهای سفید می باشد.
*اشعه یونیزه کننده مثل اشعه X ، مواد رادیوایزوتوپ و راکتورهای اتمی از تقسیم سلولی در مغزاستخوان برای ساخت گلبول قرمز و سفید جلوگیری می کند.
*تولید نشدن گلبول قرمز، آنمی آپلاستیک نامیده می شودو کاهش تعداد گلبول های سفید ، لکوپنی می نامند. گرانولوسیتهای خون اگر ناپدید شوند، آگرانولوسیتوز نامیده می شود. کاهش تشکیل پلاکت ها را ترومبوسیتوپنی گویند.
*دوره زندگی گلبولهای قرمز حدود 100 روز است که بعد از آن از بین می روند.
*برای تشکیل گلبولهای قرمز مواد مواد زیر لازم می باشد: پروتئین، آهن، B12 و اسیدفولیک.
*در نبود ویتامین B12،متابولیسم اسیدفولیک مختل می شود و فقط تعداد کمی گلبول قرمز ساخته می شود، که آنها نیز غیر طبیعی می باشند، این آنمی را آنمی مگالوبلاستیک یا آنمی ماکروسیتی می نامند.
*میزان جذب ویتامین B12برای تشکیل گلبول قرمز موقعی کافی خواهد بود که معده ماده ای به نام فاکتور داخلی تولید کند. فاکتور داخلی ،پروتئین یا پلی ساکاریدی است که به جذب ویتامین B12 کمک می کند.
*اگر معده نتواند فاکتور داخلی تولید کند، جذب ویتامین B12 ناکافی شده که یک آنمی کشنده یا پرنیسیوز بوجود می آید.
اریتروپویتین : هرگاه کمبود مداوم اکسیژن در بدن وجود داشته باشد مغز استخوان با تشکیل تعداد بیشتری گلبول قرمز عکس العمل نشان می دهد. این واکنش توسط ماده ای به نام اریتروپویتین که در جواب به کمبود اکسیژن( آنوکسی یا هیپوکسی) از کلیه آزاد می شود بوجود می آید.
از بین رفتن گلبولهای قرمز : خرده گلبولهای قرمز پس از پایان زندگی توسط سیستم شبکه ای- پوششی یا رتیکولو-آندوتلیان بدن گرفته می شود. این سلولها در ابتدا اکسیژن هموگلوبین خود را از دست می دهند و تیره می شوند، سپس رنگش عوض شده ابتدا به بیلی وردین سبز رنگ و سرانجام به بیلی روبین زرد رنگ تبدیل می شوند. بیلی روبین از راه خون به کبد می رسد و به داخل مجاری صفراوی ترشح می شود و از راه مجاری صفراوی به داخل دوازدهه و سپس به روده کوچک وبزرگ ریخته می شود و به شکل ماده قهوه ای رنگ به نام استرکوبیلین در مدفوع ظاهر می شود.
* سیستم شبکه ای- پوششی عبارت است از سلولهای بیگا نه خواری که در مغز استخوان ، طحال ، کبد و سا یر نقا ط بدن یافت می شوند.
* گلبولهای قرمز بر روی غشاء خارجی خود ماده ای گلوسیدی به نام آگلوتینوژن دارند.
گروههای خونی : گلبولهای قرمزی که دارای آگلوتینوژنA بر روی خود هستند گروه A نامیده می شوند، آنهایی که دارای آگلوتینوژنB بر روی خود می باشند به گروه B تعلق دارند، آنهایی که دارای آگلوتینوژن Aو Bبر روی خود هستند به گروه AB تعلق دارند و گلبولهای قرمزی که فاقد آگلوتینوژنهای Aو Bبر روی خود باشند به گروه O تعلق دارند.
* گروه A در پلاسمای خود آنتی کور ضد B می سازد و گروه Bدر پلاسمایش آنتی کور ضدA ،افراد گروه AB در پلاسمای خود هیچ آنتی کوری ندارند و افراد گروه O در پلاسمای خون شان آنتی کورهای ضدA وضدB وجود دارد. این آنتی کورها را آگلوتینین گویند.
*هر گاه گلبول قرمزی با پلاسمای محتوی آنتی کور ضد خودش مجاور شود به یکدیگر می چسبند و توده ای را تشکیل می دهند . این عمل آگلوتیناسیون نامیده می شود. احتمال آن در رگهای کوچک کلیه زیادتر است ومانع عمل کلیه شده و موجب آنوری یا عدم تولید ادرار می شود.
گروه Rh (Rhesus) : اشخاصی که بر روی گلبولهای سرخ خود آگلوتینوژن D دارند Rh مثبت خوانده می شوند و آنهایی که فاقد ماده D بر روی گلبولهای قرمز خود بوده Rh منفی هستند.
اشخاص Rh مثبت و منفی هیچکدام دارای آگلوتینین ضد D به طور طبیعی در پلاسمایشان نیستند و آگلوتینین ضد D فقط در نزد اشخاص Rh منفی در صورتی به وجود می آید که به آنها Rh مثبت داده شود .
*می توان از تولید آگلوتینین ضد D در زنان Rh منفی ، با تزریق گاماگلوبولین ضد D بلافاصله بعد از زایمان تا حدود زیادی جلوگیری کرد.
پلاکت ها : دو عمل عمده در بدن را دارند : قادرند به یکدیگر بچسبند( آگلوتیناسیون پلاکتی ) و شکافهای کوچک در رگهای خونی را مسدود سازند.
در خونریزی های بزرگ تر خون منعقد می شود، به هم چسبیدن یا آگلوتیناسیون وبه دنبال آن انهام پلاکتها نقش مهمی در روند انعقاد بازی می کنند. پروستاگلانوین ها از آگلوتیناسیون پلاکتها جلوگیری می کند.
انعقاد خون : گلبولهای قرمز وسفید هیچ سهمی در تشکیل لخته خون ندارند اگر چه در لخته خون به دام می افتند.
اولین مرحله انعقاد خون زمانی است که پلاکتها خراب شوند وبافتها آسیب ببیند ، هر یک از این دو امر موجب تشکیل ترومبوپلاستین می شود. ترومبوپلاستین پس از تشکیل شدن ماده ای موسوم به پروترومبین را که در پلاسما وجود دارد به ترومبین تبدیل می کند. این تغییر با وجود یون کلسیم در خون صورت می گیرد. ترومبین پس از تشکیل بر روی ماده دیگری در پلاسما موسوم به فیبرینوژن عمل کرده، آن را به فیبرین تبدیل می کند و فیبرین لخته خون را بوجود می آورد. لخته پس از تشکیل نرم است ولی بعد از زمان کوتاهی فشرده شده و مایعی به رنگ زرد کاهی از خود خارج می کند که سرم نامیده می شود .
*افراد مبتلا به هموفیلی یا بیماری کریسمس قادر به تولید ترومبوپلاستین نیستند.
*اگر لخته در رگهای خونی بدن به وجود آید این لخته یعنی ترومبوس موجب ترومبوز می گردد که می توانند نتایج وخیمی در بر داشته باشند، از جمله آمبولی ریوی.
پلاسما : پلاسما یک ماده آبکی شامل پروتئین های پلاسما و الکترولیتهای پلاسما به علاوه تمام موادی که توسط خون انتقال می یابند.
پروتئین پلاسما به دو دسته آلبومین ها و گلوبولین ها تقسیم می شوند. گلوبولینها خود به سه دسته تقسیم می شوند: آلفاگلوبولین ها، بتاگلوبولین ها، گاماگلوبولین ها.
پروتئین پلاسما بطور عمده در کبد ساخته می شوند ولی بعضی از گلوبولین ها توسط لنفوسیتها و بافت لنفاوی تهیه می گردند. الکترولیتهای پلاسما شامل کلرورسدیم و بیکربنات سدیم هستند. بیکربنات سدیم برای حفظ قلیایی بودن خفیف خون بسیار مهم است.
دستگاه های انرژی
فیزیولوژی ورزش
تکانه عصبی : پیامی است که از یک نرون به نرون بعدی و در نهایت به اندام مورد نظر ، مانند گروهی از تارهای عضلانی انتقال می یابد و یا از یک اندام به دستگاه عصبی مرکزی بر می گردد.
پتانسیل استراحت غشاء یا RMP : بار الکتریکی داخل و خارج سلول، تفاوتی در حدود 70 میلی ولت خواهد داشت که داخل سلول نسبت به خارج آن منفی خواهد بود. این اختلاف پتانسیل را پتانسیل استراحت غشاء گویند.
* به هنگام وجود اختلاف در بار الکتریکی دو سوی غشاء گفته می شود که غشاء ، قطبی یا پلاریزه است.
* پمپ سدیم- پتاسیم در قبال انتقال سه یون سدیم به خارج سلول، دو یون پتاسیم را به داخل سلول می آورد. غشاء سلول نسبت به یون پتاسیم بسیار نفوذ پذیرند. برای ایجاد تعادل، یونهای پتاسیم به سوی ناحیه ای با غلظت پایین تر حرکت خواهند کرد، به همین جهت برخی از آنها به خارج سلول می روند. در نتیجه خارج سلول دارای بار الکتریکی مثبت نسبت به داخل سلول و ایجاد اختلاف پتانسیل در دو سوی غشاء می شود. کار اصلی پمپ سدیم- پتاسیم ثابت نگه داشتن پتانسیل استراحت غشاء در 70 میلی ولت است.
* هر تغییری که پتانسیل غشاء را مثبت تر کند، یک دی پلاریزاسیون است و هر تغییری که این پتانسیل را منفی تر کند یک هایپرپلاریزاسیون است. این تغییرات زمانی روی می دهد که دروازه های یونی غشاء باز می شوند.
* پتانسیل شیب دار در نتیجه تغییر موضعی در نرونها ایجاد می شود. پتانسیل عمل ، دی پلاریزاسیون سریع و گسترده غشای نرون است.
آستانه تحریک : حداقل دی پلاریزاسیون مورد نیاز برای ایجاد پتانسیل عمل را گویند.
* هر زمان که دی پلاریزاسیون به آستانه تحریک برسد و یا از آن تجاوز کند، پتانسیل عمل ایجاد خواهد شد، این موضوع ، اصل همه یا هیچ نام دارد.
سلسله پتانسیل عمل :
1- افزایش در نفوذپذیریNa+ : محرکها دروازه های سدیم غشاء را باز می کنند و زمانی که به آستانه تحریک رسید، نفوذپذیری غشاء به Na+ چند صد برابر افزایش می یابد ، در نتیجه داخل سلول نسبت به خارج مثبت تر شده. 2- کاهش در نفوذپذیری Na+ : زمانی که پتانسیل غشاء از صفر می گذرد حرکت بار مثبت به درون سلول با مقاومت صورت می گیرد. دروازه های سدیم نیز بسته می شوند. 3- ری پلاریزاسیون : افزایش بار مثبت داخل سلول، دروازه های K+ را باز می کند. پتاسیم به خارج سلول حرکت می کند تا ولتاژ RMP معادل 70 میلی ولت شود. در انتها چون داخل سلول غلظت +Na بالاست و در خارج + K بالاست، پمپ سدیم- پتاسیم فعال شده و یونها به محل اصلی خود در غشاء باز می گردند.
انتشار پتانسیل عمل : 1- در نرونهای میلین دار، تکانه عصبی از طریق آکسون و به صورت جهشی در گره های رانویه به حرکت در می آید. این فرآیند هدایت جهشی نام دارد که سرعت هدایت آن 5 تا 50 برابر سریعتر از تارهای عصبی هم اندازه بدون میلین است . 2- تکانه ها در نرونهایی که قطر بیشتری دارند، سریعتر حرکت می کنند.
* سیناپس جایگاه انتقال تکانه از نرونی به نرون دیگر است. سیناپس از بخشهای فوق تشکیل شده: 1- پایانه های آکسون نرون پیش سیناپسی 2- گیرنده های پس سیناپسی دندریت یا جسم سلولی نرون بعدی 3- شکاف سیناپسی بین دو نرون.
حرکت تکانه عصبی در سیناپس : تکانه عصبی در طول سیناپس تنها در یک جهت می تواند انتقال یابد. پایانه های پیش سیناپسی آکسون دارای تعداد زیادی ساختمان کیسه مانند به نام وزیکول سیناپسی می باشد که محتوی میانجی عصبی شیمیایی هستند. زمانی که تکانه عصبی به پایانه های پیش سیناپسی می رسد، وزیکولهای سیناپسی با تخلیه مواد شیمیایی به داخل شکاف سیناپسی پاسخ می دهند. میانجی های عصبی سپس در طول شکاف سیناپسی به سوی گیرنده های نرون پس سیناپسی انتشار می یابند و گیرنده های پس سیناپسی آنها را می گیرند. زمانیکه میانجی های عصبی توسط گیرنده ها گرفته می شوند، تکانه عصبی با موفقیت به نرون بعدی انتقال می یابد و می تواند به سمت جلو حرکت داشته باشد. با انتقال تکانه ، میانجی های عصبی به وسیله آنزیم ها از بین می روند و یا برای استفاده بعدی بطور فعال به نرون پیش سیناپسی بر می گردند.
* میانجی عصبی با گیرنده های پس سیناپسی بعد از انتقال ، دروازه های یونی غشاء را باز می کند، که می تواند موجب دی پلاریزاسیون( تحریک ) و یا هایپرپلاریزاسیون ( باز دارندگی) شود.
اتصال عصبی – عضلانی : نرونها در محل اتصال عصبی – عضلانی پیوند حاصل می کنند. اتصال عصبی- عضلانی از سه بخش تشکیل شده: 1- پایانه های آکسون پیش سیناپسی 2- شکاف سیناپسی 3- گیرنده های موجود بر روی سارکولم تار عضلانی. اتصال عصبی- عضلانی همانند سیناپس نرونی عمل می کند.
* مهمترین میانجی های عصبی در تنظیم تمرینات ورزشی، استیل کولین و نوراپی نفرین هستند.
* EPSP یا پتانسیل پس سیناپسی تحریکی و IPSP یا پتانسیل پس سیناپسی باز دارنده به ترتیب دی پلاریزاسیون و هایپرپلاریزاسیون غشاء هستند.
* دستگاه عصبی مرکزی شامل مغز و نخاع شوکی می باشد و دستگاه عصبی محیطی شامل 12 جفت عصب جمجمه ای و 31 جفت عصب نخاعی.
* مغز شامل : 1- مخ 2- دیانسفالون (تالاموس و هیپوتالاموس) 3- مخچه 4- ساقه مغز
* جسم پنبه ای دو نیمکره مغز را به هم مرتبط می کند و قشر مخ بخش بیرونی نیمکره های مغزی است.
مخ شامل 5 لوب می باشد، یک توده مرکزی و چهار لوب بیرونی : 1- لوب پیشین (Frontal lobe) کنترل حرکتی و هوش عمومی. 2- لوب گیجگاهی (Temporal lobe) دریافت داده های شنیداری و تفسیر آنها. 3- لوب آهیانه ای (Parietal lobe) دریافت داده های حسی کلی و تفسیر آنها 4- لوب پس سری (Occipital lobe) دریافت داده های دیداری و تفسیر آنها.
دیانسفالون : شامل تالاموس و هیپوتالاموس می باشد. تالاموس مرکز مهم یکپارچگی حسی است و تمام داده های حسی وارد تالاموس می شوند. مرکز کنترل خواب و بیداری نیز تالاموس است. هیپوتالاموس مرکز اصلی کنترل هموستاز می باشد، همچنین تنظیم درجه حرارت بدن، تعادل مایعات بدن، کنترل عصبی غدد درون ریز ، تشنگی، هیجانها می باشد.
* مخچه نقش اساسی در کنترل حرکت دارد.
ساقه مغزی : شامل مغز میانی، پل مغزی، بصل النخاع است. بصل النخاع به عنوان پایه مغز با مغز و نخاع شوکی ارتباط دارد. مراکز بزرگ تنظیم خودکار نیز که بر دستگاههای تنفس و قلبی عروقی کنترل دارند در ساقه مغزی قرار گرفته.
* نرونهای خاص در طول ساقه مغز قرار دارند به نام تشکیلات شبکه ای موسوم اند و کمک به فعالیت های زیر می کنند: 1- هماهنگی عملکرد عضلات اسکلتی 2- نگهداری تون عضلانی 3- کنترل عملکرد دستگاه قلبی عروقی وتنفسی 4- تعیین وضعیت هوشیاری (بر انگیختگی و خواب)
نخاع شوکی : تارهای عصبی آوران پیامهای عصبی را از گیرنده های حسی به سطوح بالاتر CNS می برند. تارهای عصبی وابران از مغز و سطوح بالاتر نخاع به سمت اندامهای انتهایی مانند عضلات و غدد می روند.
* بخش حسی PNS، اطلاعات را از 5 گیرنده اصلی دریافت می کند: 1- گیرنده های مکانیکی به نیروهای مکانیکی مانند فشارو لمس پاسخ می دهد 2- گیرنده های حرارتی به تغییرات درجه حرارت پاسخ می دهد. 3- گیرنده های درد که به محرکهای دردناک پاسخ می دهند 4- گیرنده های نوری به نور به منظور دیدن 5- گیرنده های شیمیایی به محرکهای شیمیایی مانند غذا، بو و یا تغییرات غلظت مواد موجود در خون پاسخ می دهند.
* دستگاه عصبی خودکار به عنوان بخش حرکتی دستگاه عصبی محیطی است که دارای دو بخش است، دستگاه عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک.
* دستگاه عصبی سمپاتیک معروف به سیستم جنگ وگریز و دستگاه عصبی پاراسمپاتیک معروف به سیستم محافظ تشکیل شده، این دو سیستم اگرچه اغلب مخالف هم هستند، ولی همیشه با هم عمل می کنند.
* تحریک سمپاتیکی برای ورزشکاران دارای اهمیت است. ضربان قلب افزایش می یابد، رگهای کرونری گشاد می شوند، گشاد شدن برونشها، افزایش متابولیسم، افزایش فعالیت ذهنی، کاهش فعالیت در دستگاه گوارش.
یکپارچگی حسی- حرکتی : 1- محرک حسی به وسیله گیرنده های حسی دریافت می شود.2- تکانه حسی به وسیله نرونهای حسی به CNS انتقال می یابد. 3- CNS اطلاعات حسی وارده را تغییر و مناسبترین پاسخ را تعیین می کند. 4- پیامهای مربوط به پاسخ CNS بوسیله نرونهای حرکتی انتقال می یابند.5- تکانه حرکتی به عضله منتقل می شود و پاسخ اتفاق می افتد.
* بازتابها ساده ترین شکل کنترل حرکتی هستند. آنها پاسخ های آگاهانه نیستند.پاسخ حرکتی در مورد محرک حسی معین همیشه مشابه می باشد.
دوکها : زمانی که دوکهای عضلانی کشیده شوند، فعالیت عضلانی بازتابی را شروع می کنند. تارهای درون دوکی به وسیله نرونهای حرکتی ویژه ای به نام نرونهای حرکتی گاما کنترل می شوند. در مقابل، تارهای برون دوکی توسط نرونهای حرکتی آلفا کنترل می شوند.
* در نخاع شوکی، نرون حسی با نرون حرکتی آلفا سیناپس حاصل می کند که موجب ایجاد انقباض عضلانی بازتابی در تارهای برون دوکی برای مقاومت در برابر کشش بیشتر می شود.
* اندامهای وتری گلژی در مسیر عبور دسته کوچکی از تارهای وتری عضله قرار دارند و بصورت گیرنده های حسی هستند. این گیرنده های حسی در اصل بازدارنده هستند و با کاهش امکان آسیب، عملکرد محافظتی دارند.
فیزیولوژی ورزش
قدرت عضلانی : بیشترین مقدار نیرویی است که یک عضله یا گروهی از عضلات می تواند تولید کند.
توان عضلانی : حاصلضرب قدرت در سرعت حرکت است، بنابراین دو نفر که قدرت یکسانی دارند، اگر یکی از آنها برای جابجا کردن بار مشابهی در یک مسافت برابر به زمان کمتری نسبت به دیگری نیاز داشته باشد، از توان بیشتری برخوردار است.
استقامت عضلانی : توانایی عضلات برای حفظ انقباضهای عضلانی تکراری و یا یک انقباض ایستا می باشد.
* افزایش در اندازه عضله با افزایش قدرت و کاهش در اندازه عضله با از دست دادن قدرت همراه است.
* بسیاری تحت فشارهای روانی بالا، توانایی ارائه قدرت فرا بشری را دارند.
* قدرت عضلانی بسیاری از زنان بدون هیچگونه تغییر محسوسی در اندازه عضله، به میزان دو برابر افزایش می یابد.
* افزایش قدرت می تواند بدون تغییرات ساختاری عضله بدست آید، اما بدون سازگاری عصبی این کار ممکن نیست، فرا خوانی واحد حرکتی برای افزایش قدرت دارای اهمیت زیادی است.
* واحد حرکتی تنها زمانی فعال شده و تارهای عضلانی آن منقبض می شود که تکانه های تحریک کننده رسیده به آن بیش از تکانه های باز دارنده و فراتر از آستانه تحریک باشند.
مهار خودبخودی : برای جلوگیری از اعمال نیروی عضلانی بیش از حد تحمل استخوانها وبافتهای همبند و زمانی که تنش اعمال شده روی وترهای عضلانی و ساختمانهای بافت همبند داخلی بیش از آستانه تحمل اندامهای وتری گلژی باشد، نرونهای حرکتی آن عضله مهار می شوند. این واکنش را مهار خودبخودی گویند.
* تمرین می تواند تکانه های بازدارنده را به تدریج کاهش و یا با آن مقابله کند و به عضله این اجازه را بدهد تا به سطوح بالاتری از قدرت دست یابد.
* افزایش اولیه در قدرت، بیشتر ناشی از عوامل عصبی است، اما افزایش دراز مدت بعدی، تقریبا فقط در نتیجه هیپرتروفی است.
* اگرچه تستوسترن نقش کلیدی در هیپرتروفی بازی می کند، اما به تنهایی تعیین کننده میزان هیپرتروفی ناشی از تمرینات مقاومتی نیست.
* دو نوع هیپرتروفی وجود دارد : 1- هیپرتروفی موقت: افزایش حجم عضله در جریان یک وهله ورزش گفته می شود. ناشی از تجمع مایع در فضای میان بافتی سلولی عضله است. 2- هیپرتروفی تدریجی: افزایش اندازه عضله در نتیجه تمرینات مقاومتی دراز مدت گفته می شود که می تواند ناشی از 1- افزایش تعداد تارهای عضلانی یا هیپرپلازی 2- افزایش اندازه تارهای عضلانی موجود یا هیپرتروفی باشد .
هیپوتروفی تدریجی ناشی از تغییرات زیر است:
1- افزایش تارچه های عضلانی 2- افزایش فیلامانهای اکتین و میوزین 3- افزایش سارکوپلاسم 4- افزایش بافت همبند 5- ترکیبی از موارد بالا.
آتروفی: به مفهوم از دست دادن و یا کاهش اندازه بافت عضلانی است. در نتیجه استفاده نکردن از عضله و به دنبال آن از دست دادن پروتئین عضله رخ می دهد.
* کاهش قدرت نه تنها با آتروفی عضلانی ، بلکه با کاهش فعالیت عصبی- عضلانی عضله بی تحرک نیز در ارتباط است.
* در آتروفی تجزیه تارچه ها، از بین رفتن خط Z و آسیب میتوکندری ها در تارهای کند انقباض را شاهدیم. هنگام آتروفی سطح مقطع تار عضلانی و درصد تارهای کند انقباض کاهش می یابد.
* برای جلوگیری از ، ازدست دادن قدرت بدست آمده بوسیله تمرینات مقاومتی، باید برنامه هایی برای حفظ قدرت طرح ریزی شود.
کوفتگی عضلانی : 1- در جریان مراحل پایانی یک وهله تمرین و دوره برگشت بحال اولیه (کوفتگی حاد) 2- بین 12 تا 48 ساعت پس از یک وهله تمرین شدید (کوفتگی تاخیری)
کوفتگی حاد : دردی که در جریان تمرین یا بلافاصله پس از تمرین احساس می شود، ناشی از تجمع فرآورده های مانند H+، لاکتات و خیز بافتی (انتقال مایع به درون بافتها ) می باشد. درد دو کوفتگی معمولا چند دقیقه تا چند ساعت پس از تمرین بروز می کند.
کوفتگی عضلانی تاخیری : کوفتگی عضلانی که یک یا دو روز پس از تمرین شدید احساس می شود، آنرا کوفتگی عضلانی یا DOMS می نامند. اعمال برونگرا را عامل اصلی این نوع کوفتگی می دانند.
علل کوفتگی تاخیری DOMS : 1- آسیبهای ساختمانی : حضور آنزیم های عضلانی در خون، پس از تمرین شدید، دلالت بر برخی آسیبهای ساختمانی در غشاء سلولهای عضلانی دارد. 2- واکنش التهابی : پس از فعالیتهایی که باعث بروز کوفتگی عضلانی می شوند، تعداد سلولهای سفید خون افزایش می یابد.
الگوی آرمستراگ برای سلسله رخدادهایی که موجب کوفتگی عضلانی تاخیری می شود : 1- آسیب ساختاری در نتیجه تنش بالا در سیستم انقباضی- کشانی عضله 2- نکروز(مرگ سلول) در نتیجه حضور کلسیم رها شده از محل آسیب 3- افزایش فعالیت ماکروفاژی(بیگانه خواری) 4- تجمع مواد محرک ( محتویات درون سلولی مانند هیستامین، کینین و بیرون سلول مانند K+)
پیشگیری از کوفتگی عضلانی : 1- کاهش بخش برونگرای اعمال عضلانی در جریان مراحل اولیه تمرین. 2- شروع تمرین با شدت پایین و افزایش تدریجی شدت آن. 3- شروع برنامه تمرین با یک جلسه تمرین خیلی شدید که در ابتدا موجب کوفتگی عضلانی شدید، اما در جلسات بعدی از میزان درد کاسته خواهد شد.
* تمرینات مقاومتی پویا شامل استفاده از وزنه های آزاد، مقاومتهای متغییر، انقباضهای ایزوکنتیک و پلیومتریک است.
* وزنه های آزاد، مقاومت در سراسر دامنه حرکت ثابت می ماند. دستگاههای مقاومت متغییر، مقاومت در ضعیفترین نقطه دامنه حرکتی کاهش و در قویترین نقطه دامنه حرکتی افزایش می یابد. در تمرین ایزوکنتیک، سرعت حرکت به وسیله دستگاه ثابت نگه داشته می شود و فرد می تواند عضلات خود را در تمامی نقاط دامنه حرکتی مفصل با قدرت بیشینه منقبض کند.
* زمانبندی به بخشهای گوناگون برنامه تمرینی مقاومتی گفته می شود که در جریان دوره زمانی مشخصی مانند یک سال اجرا می شود.
تمرینات پلیومتریک : به منظور پر کردن شکاف بین تمرینات سرعتی و قدرتی، تمرینات پلیومتریک از واکنشهای کششی برای تسهیل در فراخوانی واحدهای حرکتی بیشتر استفاده می کنند.
* تمرین با تکرار کم و مقاومت بالا، توسعه قدرت را افزایش می دهد در حالیکه تمرین با تکرار زیاد و مقاومت پایین برای افزایش استقامت عضلانی مناسب است.